Острая пневмония

Здравоохранение материалы / Пневмонии / Острая пневмония

Страница 4

Местные осложнения острых бактериальных П. (абсцесс и гангрена легких) обусловлены присоединением вторичной инфекции (стафилококковой и гнилостной). Изредка возникает карнификация легкого — организация экссудата (в основном фибринозного) в просветах альвеол. При острых П. возможно распространение бактерий за пределы органов дыхания. Это происходит преимущественно гематогенным путем и может сопровождаться развитием сепсиса.

Для вирусно-бактериальных П. (при гриппе, парагриппе, респираторно- синцитиальной, аденовирусной и герпетической инфекциях) наиболее характерно поражение эпителия дыхательных путей и альвеолоцитов. Возникают альтеративные изменения этих клеток и гигантоклеточный метаморфоз. Расстройства микроциркуляции приводят к выпотеванию серозной жидкости в альвеолы и межуточную ткань, где образуются небольшие кровоизлияния, мелкие скопления нейтрофильных лейкоцитов и альвеолярных макрофагов. В результате нарушения образования сурфактанта возникают дистелектазы. При выздоровлении происходит рассасывание экссудата и клеточной инфильтрации, регенерация альвеолоцитов и клеток эпителия дыхательных путей. Макроскопические изменения органов дыхания при вирусных инфекциях незначительны и заключаются в умеренном катаральном воспалении дыхательных путей и образования в легких очаговых уплотнений красного или синюшного цвета.

Структурные изменения пораженных клеток различны в зависимости от вида вируса. Для П. при гриппе характерно образование одноядерных крупных клеток со светлыми ядрами, при парагриппе наблюдаются подушкообразные разрастания эпителия. Наиболее выраженные разрастания эпителия в виде сосочков возникают при респираторно-синцитиальной инфекции. При аденовирусной инфекции образуются крупные одноядерные клетки с гиперхромными ядрами, нередко подвергающиеся мелкоглыбчатому распаду. Сходные изменения происходят при герпетической инфекции.

Изменения, напоминающие вирусно-бактериальную П., наблюдаются при микоплазменной и хламидийной П. Для них характерен десквамативный процесс, макроскопические изменения умеренны. Пневмонии, вызванные грибками, в т.ч. кандидоз легкого (рис. 6), отличаются от бактериальных более длительным течением и возможностью образования инфекционных гранулем. Пневмоцистная П. характеризуется скоплением в альвеолах возбудителей при отсутствии отека и клеточной реакции в местах их расположения, лимфоплазмоцитарной инфильтрацией межуточной ткани (рис. 7). Сходная инфильтрация возникает и при других П. с длительным течением, наиболее часто она наблюдается при повторном возникновении П. через небольшой срок.

Клиническая картина. Имеются особенности клинических проявлений крупозной и очаговой П. Клиническая картина крупозной пневмонии, которая в современной лечебной практике встречается редко, соответствует воспалительным изменениям в легочной ткани. Болезнь начинается остро, бурно, появляются выраженные признаки интоксикации, высокая лихорадка с первых дней болезни, достигающая в короткий срок максимальных цифр, озноб, боль в боку, сухой кашель. Характерно лицо больного — осунувшееся, с лихорадочным румянцем, цианотичными губами, крылья носа раздуваются при дыхании, нередко вокруг носа и губ появляются герпетические высыпания. Одна сторона грудной клетки отстает при дыхании, больной щадит ее, придерживает рукой. Перкуторный звук над областью поражения вначале может иметь тимпанический оттенок, что обусловлено увеличением доли или сегмента и уменьшением эластических свойств легочной ткани. По мере увеличения количества экссудата тимпанический оттенок сменяется притуплением. Дыхание в первые дни болезни везикулярное, но может казаться ослабленным из-за вовлечения в процесс плевры и ограничения больным дыхательных движений. К концу 1— 2-го дня болезни на высоте вдоха можно прослушать крепитацию и иногда разнокалиберные влажные и сухие хрипы (см. Дыхательные шумы) на ограниченном участке. В этой стадии усиливается проведение на грудную клетку шепотной речи, что может быть определено при аускультации (бронхофония) или при пальпации (голосовое дрожание). Позднее, по мере накопления в альвеолах фибрина, становится более интенсивным притупление легочного звука. Одновременно ограничивается экскурсия краев легкого, появляется бронхиальное дыхание, исчезает крепитация, усиливаются бронхофония и голосовое дрожание, может выслушиваться шум трения плевры. С началом разжижения экссудата уменьшается интенсивность притупления перку торного звука, исчезает его тимпанический оттенок, бронхиальное дыхание становится менее выраженным, вновь появляется крепитация, но более грубая, чем в начале болезни. По мере рассасывания экссудата дыхание становится жестким, затем везикулярным, часто в этот период прослушиваются звучные влажные хрипы. Кашель вначале сухой, сопровождается резкой болью в груди. На вторые сутки болезни появляется скудная стекловидная вязкая мокрота с прожилками крови. Затем мокрота может равномерно окрашиваться кровью, приобретая коричнево-красный цвет («ржавая мокрота»), количество ее увеличивается, вязкость уменьшается. Температура тела, достигнув высоких цифр, становится постоянной. В большинстве случаев снижение температуры тела происходит литически. Примерно у 1/3 больных она снижается критически, что может сопровождаться острой сосудистой недостаточностью (см. Коллапс). Средняя продолжительность лихорадочного периода 10—11 суток.