Острая пневмония

Здравоохранение материалы / Пневмонии / Острая пневмония

Страница 1

Пневмония (pneumonia; греч. pneumon легкое) — инфекционное воспаление легочной ткани, поражающее все структуры легких с обязательным вовлечением альвеол. Неинфекционные воспалительные процессы в легочной ткани, возникающие под влиянием вредных физических и химических факторов, при врожденных и приобретенных дефектах ферментативных систем, аллергических болезнях и диффузных болезнях соединительной ткани, обычно называют пневмонитами или (в случае преимущественного поражения респираторных отделов легких) альвеолитами. На фоне подобных асептических воспалительных процессов нередко развивается бактериальная, вирусно-бактериальная или грибковая П. По клиническому течению и морфологическим особенностям различают острую и хроническую пневмонию.

Классификация. В нашей стране наиболее распространена классификация острых П., предложенная Н.С. Молчановым и принятая на XV Всесоюзном съезде терапевтов в 1962 г. По этой классификации в зависимости от этиологии выделяют бактериальные, вирусные и куриккетсиозные пневмонии, П., обусловленные физическими и химическими раздражителями, и смешанные; по клинико-морфологическим признакам — паренхиматозные (крупозную и очаговую), интерстициальную и смешанную; по течению — остротекущую и затяжную. Однако в настоящее время подходы к классификации пересматриваются. В частности, считается, что чисто вирусных П. не бывает, к вирусному поражению легочной ткани, как правило, присоединяется бактериальное. Так называемые интерстициальные П. являются ни чем иным, как отеком межуточной ткани (при гиперергической реакции на вирусную инфекцию), перибронхитом (при обострении хронического панбронхита), остатками не рассосавшегося альвеолярного экссудата при П., хроническими склеротическими изменениями. В практической медицине для формулировки диагноза острые П. разделяют по клинико-морфологическим признакам и по течению.

Этиология и патогенез. Наиболее частые возбудители П. — пневмококки, гемофильная палочка (палочка Афанасьева — Пфейффера), стрептококки, стафилококки, клебсиелла (палочка Фридлендера), синегнойная палочка, кишечная палочка, протей, легионелла, анаэробные микробы (клостридии, бактерииды и др.). П. могут вызывать также грибки Candida, Aspergillus, Mucor, Cryptococcus и др., хламидии, микоплазмы, простейшие (например, пневмоцисты). В развитии вирусно-бактериальных П. обычно принимают участие вирусы гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус, аденовирусы, реовирусы, герпес-вирусы.

Острые П. при коклюше, кори, ветряной оспе, лептоспирозе, сибирской язве, сапе, чуме, скарлатине, сальмонеллезе могут быть обусловлены возбудителем данной болезни или развиваться вследствие присоединения другого инфекционного агента (бактериального или вирусного).

Наиболее часто возбудители инфекции проникают в легочную ткань бронхогенно. Гематогенный и лимфогенный пути распространения возбудителей характерны для П., осложняющих течение основного заболевания. При нарушении функции защитных систем бронхиального дерева, в первую очередь реснитчатого эпителия, комплемента, биологически активных веществ, клеточных факторов, происходит размножение микроорганизмов и проникновение их до концевых бронхиол и альвеол. Нарушению функции защитных систем бронхиального дерева способствуют переохлаждение, курение, вдыхание токсических веществ, обструкция бронхов (например, инородным телом), стресс. Большую роль в развитии бактериальных П. играет вирусная инфекция, вызывающая некроз и десквамацию эпителия дыхательных путей, угнетающая клеточный и гуморальный иммунитет. ВИЧ-инфекция приводит к подавлению клеточного иммунитета, что способствует развитию тяжелых П., иногда с летальным исходом. Эти П. вызываются условно-патогенными возбудителями: пневмоцистами, бактериями, грибками, цитомегаловирусами и др.

Процессы, происходящие вследствие усиленного размножения микроорганизмов в концевых бронхиолах и альвеолах, зависят от свойств возбудителя, степени нарушения микроциркуляции в месте поражения и от состояния макроорганизма. Большинство современных исследователей рассматривают крупозную П. как проявление гиперергической реакции организма на инфекционный агент, а очаговую — нормергических и гипергических реакций (см. Реактивность организма). В разные периоды П. действие и состав компонентов защитных систем органов дыхания непрерывно меняются, что и определяет характер течения болезни и ее осложнений.