Острая пневмония

Здравоохранение материалы / Пневмонии / Острая пневмония

Страница 3

Патологическая анатомия. В зависимости от объема и механизма поражения легких различают долевую и очаговую П. Долевая (лобарная) П. чаще наблюдается при наиболее тяжело и бурно развивающихся формах пневмококковой (крупозной) и клебсиеллезной П. Крупозная (долевая фибринозная) П. характеризуется выраженной экссудативной реакцией с высоким содержанием фибрина в альвеолярном выпоте, вовлечением в процесс прилежащей плевры (плевропневмония); воспаление может захватывать долю легкого или несколько его сегментов.

Очаговая П. обычно развивается вслед за поражением бронхов (бронхопневмония) в тех случаях, когда возбудитель не способен вызвать интенсивное серозное воспаление в обширных участках легочной ткани вследствие малой вирулентности или быстрой и интенсивной защитной клеточной реакции макроорганизма. Очаговый характер имеет большая часть бактериальных П. (в т.ч. хламидийные, микоплазменные), протозойные П., а также грибковые поражения легких (пневмомикозы). Объем поражения при очаговой П. может варьировать от части сегмента до целой доли или нескольких долей легкого (псевдолобарная П.).

Так называемая интерстациальная П. характеризуется выраженными структурными изменениями в межуточной ткани легкого. Истинное воспаление с наличием значительного числа возбудителей и лейкоцитарной реакцией в пораженных участках встречается редко. Значительно чаще в них наблюдается накопление лимфоцитов, гистиоцитов и плазмоцитов как проявление местной иммунной реакции с последующим умеренным фиброзом. Это нередко сочетается с очаговым дистелектазом (участком неполного спадения легочной ткани). Такие изменения наблюдаются при длительном течении респираторной инфекции.

Имеются особенности структурных изменений в легких в зависимости от вида возбудителя острой П. При большинстве бактериальных П. воспаление начинается с умеренных альтеративных изменений, которые сочетаются с нарушением проницаемости сосудов. В результате в альвеолах накапливается серозный экссудат, содержащий бактерии (рис. 1, а), — серозное воспаление. Вслед за серозным возникает следующая фаза экссудативного воспаления с выхождением в просвет альвеол лейкоцитов, фагоцитирующих бактерий (рис. 1, б, в). Нередко в экссудате определяется примесь фибрина. В ряде случаев (например, при гиповитаминозе С) к экссудату примешивается значительное количество эритроцитов. По мере затихания воспаления происходит рассасывание экссудата — вначале серозного, затем лейкоцитарного и фибринозного. На этой стадии в альвеолах обнаруживают рыхлый макрофагальный экссудат (рис. 1, г).

На ранних стадиях развития болезни макроскопически легочная ткань в очагах бактериальной П. отечна, красного цвета, позднее становится более сухой, серой и плотной. При наличии в экссудате эритроцитов очаги имеют серо-красный или красный цвет. В случае примеси фибрина поверхность разреза мелкозернистая. На поздних стадиях болезни легкие обычного цвета, дряблые.

Характерные особенности имеют П., вызванные пневмококками, стафилококками, стрептококками, синегнойной палочкой, клебсиеллой. Пневмококковой П. свойственны выраженное серозное воспаление, контактное распространение размножающихся в зоне воспаления бактерий. Для стафилококковой П. наиболее типично абсцедирование. В очаге гнойно-некротического воспаления содержится много стафилококков (рис. 2, а), вокруг очага выявляются зоны фибринозного и серозного экссудата, не содержащего возбудителей (рис. 2, б). В связи с этим процесс распространяется по легкому в основном интраканаликулярно. Нередко мелкие очаги абсцедирующей П. сливаются и процесс захватывает целую долю (рис. 2, в). В гнойно-некротический процесс часто вовлекается плевра, что завершается развитием пиопневмоторакса — скоплением гноя и воздуха в плевральной полости. Для стрептококковой П. характерен некротический процесс (рис. 3). При П., вызванной синегнойной палочкой (псевдомоноз легкого), наблюдаются выраженные нарушения кровообращения, экссудативное воспаление и некроз легочной ткани (рис 4). При клебсиеллезной П. экссудат может приобретать слизистый характер, в тяжелых случаях в легочной ткани появляются инфарктообразные некрозы (рис. 5).