История болезни

Здравоохранение материалы / История болезни

Страница 2

Предполагаемая болезнь: холецистит- воспаление желчного пузыря, часто на фоне камней в желчном пузыре. Камни образуются в желчных путях в результате нарушения обмена веществ, после перенесенных инфекционных заболеваний (частые простудные заболевания в детстве, корь). Основу камней в желчном пузыре составляет холестерол (холестерин). Выделение холестерола в желчь должно сопровождаться пропорциональным выделением желчных кислот и фосфолипидов. У большинства больных активность ГМГ-Ко-А-редуктазы повышена, следовательно, увеличен синтез холестерола, а активность 7-гидроксилазы, участвующей в синтезе желчных кислот, снижена. В результате синтез холестерола увеличен, а синтез желчных кислот из него замедлен, что приводит диспропорции количества холестерола и желчных кислот, секретируемых в желчь. Холестерол осаждается в желчном пузыре, образуя вначале вязкий осадок, который постепенно становится более твердым. Причины, приводящие к изменению соотношения желчных кислот и холестерола в желчи: пища, богатая холестеролом, застой желчи в желчном пузыре, инфекции желчного пузыря, малоподвижный образ жизни.

На основании жалоб больного (боли в правом подреберье, и эпигастральной области, тошнота, вздутие живота, сухость во рту после погрешности в диете), осмотра больного (болезненность и напряжение мышц при пальпации живота в правом подреберье) и в соответствии с тем, что у родственников

есть предрасположенность к заболеваниям печени (рак желчного пузыря у

матери), можно предположить диагноз- холецистит и сопутствующее заболевание- панкреатит.

Повышение давления может быть вследствие гипертонической болезни.

Гипертоническая болезнь- системное заболевание организма, при котором вследствие первичного ионного дефекта при участии нейроэндокринных механизмов формируется повышенная сократительная способность клеток, проявляющаяся в артериальной гипертензии. В развитии ГБ важную роль играет психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к нарушениям высшей нервной деятельности и расстройству регуляции сосудистого тонуса. Главный и основной признак этого заболевания - подьем артериального давления. Высшим этиологическим фактором развития ГБ принято считать нарушение процессов нейрогуморальной регуляции тонуса сосудов.

Патогенез.

Хронический панкреатит считается самостоятельным заболеванием,

при котором нет значительной деструкции железы и преобладают отек железы и ее катаральное воспаление, основе повреждения железы лежат процессы аутолиза, «самопереваривания» железы ее собственными ферментами, которые находятся в этом органе в виде проферментов и активируются лишь в просвете двенадцатиперстной кишки, но" при патологии активация протеолитических ферментов( трипсина, химотрипсина, эластазы) происходит внутрь железы. Помимо протеолитических ферментов, в повреждении ткани железы важную роль играют различные липазы панкреатического сока, в частности активированные трипсином фосфолипазы, которые разрушают фосфолипидный слой сеточной мембраны. В процессе фиброзирования ткани железы большую роль

играет повышенная продукция цитокинов — различных факторов ро­ста, стимулирующих синтез коллагена и фибронектина. Причины, приводящие к аутолизу, различны при обструктивном панкреатите.

Однако не менее значима генетически детерминируемая чувствительность к токсическому действию этанола и его метаболитов, поэтому у многих людей ежедневный прием 50—70 г этанола через 5—10 лет может вызвать хронический панкреатит.

Для женщин достаточная для развития хронического панкреатита доза алкоголя еще меньше. Под влиянием алкоголя происходит изменение химического состава панкреатического сока, который в обычных условиях перенасыщен кальцием и бикарбонатом и для препятствия кристаллизации и образования камней содержит ингибитор роста кристаллов гликопротеин, получивший название «литостатин». Алкоголь влияет на синтез литостатина, а также