Гастрин

Здравоохранение материалы / Гастроинтестинальные гормоны / Характеристика гастроинтестинальных гормонов / Гастрин

Страница 1

Синтезируется G-клетками, расположенными в слизистой оболочке антральной части желудка (в средней зоне пилорических желез) и в криптах, ворсинках, бруннеровых желез двенадцатиперстной кишки. Антральные G-клетки образуют преимущественно 17-аминокислотную молекулу гастрина, биологически наиболее активную, а дуоденальный гастрин у человека – это главным образом Г-34 с его значительно меньшим, чем у Г-17 биологическим эффектом. Еще две молекулярных формы гастрина (Г-13 и гастрин с числом аминокислотных групп более 34) синтезируются G-клетками в небольших количествах и существенного физиологического значения не имеют. [1]

В катаболизме гастрина значительную роль играют тонкая кишка и почки, существенно меньшее значение для деградации натурального гастрина имеет печень. Наряду с основным типом действия гастрина на секреторную активность желудка – путем прямого стимулирования обкладочных и главных клеток после связывания с их рецепторами – в последние годы обсуждается опосредованное центральной нервной системой влияние гастрина на функции желудка. Практически все исследователи не сомневаются в превалирующей роли эндокринного типа механизма действия гастрина, т.е. прямого влияния синтезированного G-клетками и поступившего в кровь гастрина на ткани-мишени (желудок, поджелудочную железу). Повышение интрагастрального рН – физиологический стимул инкреции гастрина.[2]

Гастрин и его синтетический пентапептид (пентагастрин, воспроизводящий по существу все эффекты антрального гормона) значительно усиливают функциональную активность массы обкладочных и главных клеток фундальной слизистой оболочки, вызывают зависящий от скорости инкреции эндогенного гормона или дозы вводимого извне гастрина (пентагастрина) прирост дебита соляной кислоты и пепсина. Поскольку кровоснабжение слизистой оболочки желудка в существенной мере обеспечивает ее функциональную активность, следует отметить выявленное не только в опытах на животных, но и в исследованиях у человека закономерное усиление пентагастрином кровотока в фундальной части слизистой оболочки желудка.[2]

Гастрин и пентагастрин повышают у человека включение 3Н-тимидина в ДНК-синтезирующие эпителиальные клетки слизистой оболочки желудка, что указывает на реальное трофическое влияние антрального гормона на эту слизистую оболочку. Показано усиление поступления простагландина Е2 в желудочный сок как у животных, так и у человека после введения гастрина или пентагастрина. Этот факт дополняет сведения о трофическом действии гастрина на слизистую желудка, так как простагландины обладают цитопротекторными свойствами по отношению к гастродуоденальной слизистой оболочке.[2]

Гастрин и пентагастрин повышают тонус нижнепищеводного сфинктера, усиливая барьерную функцию этой преграды для желудочно-пищеводного заброса.[2]

Было показано трофическое влияние гастрина на экзокринную ткань поджелудочной железы. При внутривенном введении гастрина и пентагастрина животным и человеку отмечается значительное повышение концентрации и дебита панкреатических бикарбонатов и ферментов.[2] Кроме того, описано потенцирование гастрином стимулирующего действия панкреозимина на секрецию панкреатических ферментов и секретина – на панкреатическое бикарбонатовыделение.[1]

По данным Днепропетровского НИИ гастроэнтерологии (1977) гастрин и пентагастрин (а также секретин и панкреозимин) обладают анальгетическим и антиастеническим морфиноподобным действием при заболеваниях органов пищеварения, продолжающимся от 5 ч до 2-3 суток после внутривенного, внутримышечного, интраназального или сублингвального введения препарата.[1]

При гипергастринемии (гастринома и антральная гиперплазия G-клеток) развивается синдром Золлингера-Эллисона, включающий в себя в качестве основных признаков небетаклеточную опухоль островков Лангерганса поджелудочной железы, резкое увеличение секреции желудком соляной кислоты, диарею (обусловленную образованием в двенадцатиперстной кишке кислой среды, неблагоприятной для действия панкреатических и кишечных ферментов; ингибиторным влиянием гастрина на всасывание в тонкой кишке воды и солей; желудочной метаплазией в слизистой оболочке тонкой кишки) и тяжелого течения множественные гастродуоденальные (в трети случаев – еюнальные) язвы, часто ослжняющиеся геморрагиями, перфорацией, пенетрацией в соседние органы, склонные к рецидивированию после операции резекции желудка.[2]