Хроническая интоксикация СО

Здравоохранение материалы / Профессиональные поражения системы крови / Основные патогенетические группы клинических форм поражениий системы крови / Хроническая интоксикация СО

Вопрос о хронической интоксикации оксидом углерода остается дискутабельным. Однако в последние годы большинство авторов склоняется в пользу возможного развития и этой формы отравления. Считают, что хроническая интоксикация оксидом углерода может развиваться как исподволь, так и в результате сочетания повторных острых легких отравлений с длительным действием малых концентраций СО.

Для ранней стадии хронического воздействия СО наиболее характерны функциональные расстройства центральной нервной системы, проявляющиеся вегетативной дисфункцией и ангиодистоническим синдромом с наклонностью к ангиоспазмам. При этом доминируют церебральные сосудистые расстройства, сочетающиеся с кардиальными, а нередко и с артериальной гипертензией. При воздействии повышенных концентраций СО на этом фоне развивается выраженное астеническое состояние, возможны диэнцефальные кризы, органическое диффузное поражение мозга — токсическая энцефалопатия. Длительное воздействие СО в концентрациях, несколько превышающих ПДК, может привести к умеренно выраженному поражению сердечной мышцы в виде ее дистрофии, нередко с признаками нарушения коронарного кровообращения. Изменения крови проявляются эритроцитозом или наклонностью к нему, увеличением содержания гемоглобина. Наиболее характерным и постоянным признаком хронического воздействия СО даже малой интенсивности является увеличение негемоглобинового железа плазмы, что служит важным компенсаторным фактором, поддерживающим гомеостаз организма на начальном этапе интоксикации. При этом наблюдаются определенные сдвиги в порфириновом обмене: повышено содержание копропорфирина в эритроцитах, увеличена экскреция с мочой дельта-аминолевулиновой кислоты и копропорфирина.

Диагностика.

Диагноз острой интоксикации оксидом углерода ставят на основании клинических симптомов и данных санитарно-гигиенической характеристики условий труда. Особое значение придают характеру головной боли (симптом «обруча»), сочетанию изменений нервной, сердечно-сосудистой системы и органов дыхания, а также трофическим изменениям кожи. Абсолютным признаком острого отравления СО является наличие в крови повышенного содержания НЬСО. Однако следует иметь в виду, что диагностическая значимость этого показателя, как и окраски кожных покровов, велика лишь при определении их на месте отравления. В противном случае диссоциация карбоксигемоглобина, особенно при рано начатой оксигенотерапии, приводит к несоответствию между содержанием его в крови и клинической симптоматикой.

Диагноз хронической интоксикации оксида углерода вызывает затруднения в связи с полиморфизмом клинической симптоматики и неспецифическим ее характером. Он может быть поставлен только на основании детального ознакомления с условиями труда заболевшего, с учетом длительного стажа работы и совокупности обнаруженных клинических синдромов. При этом необходим строгий дифференцированный подход в каждом конкретном случае в целях исключения непрофессиональных причин, которые вызывают аналогичные нарушения в той или иной системе. Если при острой интоксикации образование карбоксигемоглобина является надежным признаком отравления, то при хроническом воздействии содержание карбоксигемоглобина крови незначительно превышает физиологическую норму (10 % и более при норме до 5 %); кроме того, отсутствует параллелизм между выраженностью интоксикации и уровнем НЬСО в крови. Определенное диагностическое значение имеют повышенное содержание железа в плазме крови и сдвиги в порфириновом обмене.

Лечение. Лечебные мероприятия начинаются с удаления пострадавшего из помещения с повышенной концентрацией оксида углерода. В легких случаях рекомендуется горячее питье (чай, кофе), грелка к ногам, под кожу вводят 1—2 мл 10% раствора кофеина, вдыхание увлажненного кислорода через носовые катетеры. Положительный эффект оказывает применение аскорбиновой кислоты, витаминов группы B, внутривенное или внутримышечное введение 10—20 мг (4—8 мл) цитохрома С с обязательным предварительным определением индивидуальной чувствительности к препарату. При средней и тяжелой степени интоксикации доза цитохрома С может быть увеличена до 40 — 80 мг. При нарушении ритма дыхания — внутривенно 0,3—0,5 мл 1% раствора лобелина. При остановке дыхания — искусственное аппаратное дыхание в сочетании с подачей кислорода в первые 2—4 ч непрерывно, в дальнейшем по 30—40 мин с 10—15-минутными перерывами. При гипокапнии показано кратковременное вдыхание карбогена. В условиях стационара внутривенно вводят смесь следующего состава: 500 мл 5 % раствора глюкозы, 20—30 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты, 50 мл 2 % раствора новокаина. При возбуждении рекомендуется внутримышечно смесь 2 мл 2,5 °о раствора аминазина, 1 мл 1 % раствора димедрола, 2 мл 2,5 % раствора пипольфена, 1 мл 2 % раствора промедола. При судорогах 5 мл 10 % раствора барбамила внутривенно. Сердечно-сосудистые средства в зависимости от состояния кровообращения.

Наиболее эффективным методом лечения острого отравления оксидом углерода средней, особенно тяжелой, степени является гипербарическая оксигенация (ГБО). При средней степени давление должно быть 1—1,5 атм, в тяжелых случаях до 2— 2,5 ати. Общая длительность сеанса 80—90 мин. Обычно в течение суток проводят 1 сеанс ГБО, в наиболее тяжелых случаях сеансы ГБО можно повторять до 4 раз в сутки. Особый эффект достигается при сочетании ГБО с инъекциями цитохрома С. Проводят комплекс мероприятий по профилактике возможного отека легких (введение мочевины, лазикса), спинномозговые пункции, краниоцеребральная гипотермия, коррекция кислотно-основного состояния, предупреждение пневмоний (антибиотики, гепарин). Лечение больных тяжелыми формами острого отравления оксидом углерода должно проводиться в специализированных токсикологических центрах.

При хронической интоксикации рекомендуется длительное комбинированное применение витаминов А, группы В, С, РР, фолиевой кислоты в сочетании с оксигенотерапией. Показано введение глюкозы, пантотената кальция, глютаминовой кислоты, АТФ. По показаниям — сердечные и сосудорасширяющие средства.

Экспертиза трудоспособности.

После острых легких отравлений пострадавший трудоспособен на своей прежней работе. После перенесенной интоксикации средней тяжести и тяжелой формы показан перевод на другую работу с выдачей трудового больничного листа. При наличии стойких отдаленных последствий рекомендуется направление на МСЭК для установления группы инвалидности по профессиональному заболеванию или определения процента утраты трудоспособности.

В начальных стадиях хронической интоксикации СО после временного перерыва в работе по трудовому листу нетрудоспособности (1—2 мес) и соответствующего лечения наступает полное восстановление нарушенных функций, поэтому рабочий может приступить к своей прежней работе. При выраженных формах хронической интоксикации необходим постоянный перевод на работу вне контакта с токсичными веществами и рациональное трудоустройство. Показано направление на МСЭК для определения группы инвалидности по профессиональному заболеванию и процента утраты трудоспособности.

Профилактика.

Необходима герметизация аппаратуры и трубопроводов, где может выделяться оксид углерода. Осуществляют постоянный контроль за концентрацией оксида углерода в воздухе помещений и быстрое удаление выделившегося газа путем использования мощных вентиляционных устройств, автоматической сигнализации об опасных концентрациях СО. При необходимости применяют индивидуальные средства защиты (в аварийных ситуациях — специальные маски с подачей чистого воздуха).