Хронический тонзиллит диагностика, лечение, профилактика

Здравоохранение материалы / Хронический тонзиллит диагностика, лечение, профилактика

Страница 2

Большое значение имеют данные о наличии лимфооттока из области миндалин к мозговым центрам, в частности к области парагипофиза, а также к ганглиям вегетативной иннервации, особенно к ганглиям блуждающего нерва [9,14]. Описывая лимфатическую систему глотки, необходимо отметить исключительность небных миндалин как лимфоэпителиального органа по сравнению с другими лимфоидными органами: селезенкой, тимусом, лимфатическими узлами. Небные миндалины не имеют приводящих лимфатических сосудов при наличии богатой лимфоотводящей системы. Доказано, что небные миндалины сами активно продуцируют лимфоциты, то есть, выполняют кроветворную функцию, особенно выраженную в раннем возрасте.

Защитная функция миндалин заключается в активном участии формирования местного и общего иммунитета [2,3,7,8]. Располагаясь на месте перекреста дыхательного и пищеварительного трактов, небные миндалины непосредственно соприкасаются с различными поступающими в организм антигенами, а анатомическая особенность (извилистый характер крипт) обеспечивает длительный контакт экзогенного раздражителя с клетками органа, необходимый для выработки специфических и неспецифических биологически активных веществ и клеточных элементов (лизоцима, интерферона, интерлейкина, иммуноглобулинов А, M, G, sA, лимфоцитов, плазмоцитов, макрофагов), которые секретируются в просвет глотки и разносятся гематогенно и лимфогенно по всему организму.

Этот процесс находится под влиянием гормональной и нервной регуляции, что и определяет иммунологический статус. Подтверждением тому являются имеющиеся различия в клеточном и функциональном состоянии лимфоидного кольца в различных возрастных группах: в раннем детском возрасте, препубертатном, пубертатном и у взрослых. У детей 1,5–3 лет клеточный состав миндалин представлен на 80% Т–клетками, но в этом возрасте имеются физиологические особенности в соотношении субпопуляций Т–лимфоцитов с недостатком Т–хелперных клеток, что приводит к недостаточности клеточного звена иммунитета и объясняет превалирование вирусной, грибковой и условно–патогенной микрофлоры в патологии лимфоглоточного кольца. Недостаток Т–хелперов приводит также к неадекватной дифференцировке В–лимфоцитов и при повышенной антигенной нагрузке вызывает гиперпродукцию IgE, а не IgA в лимфоидной ткани, что обусловливает инфекционно–аллергической патогенез хронического тонзиллита. Низкая способность лимфоидной ткани к синтезу полноценных антител ведет к гиперплазии небных и глоточной миндалин.

В 6–7 лет оканчивается морфологическая реорганизация небных миндалин, она принимает максимальную площадь поверхности за счет полного развития лакун и крипт, и уже на этом этапе возможно нарушение дренажа лакун, застой их содержимого. Пубертатный период характеризуется уменьшением массы лимфоидных органов, стимуляцией гуморального звена иммунитета. Это ведет в одних случаях к ослаблению тяжести атопических болезней, в других – к сопряженным аутоиммунным заболеваниям [2,3,5,7,18].

Из сказанного ранее видно, как удачно в процессе эволюции сформировалась согласованность анатомического расположения лимфоэпителиального глоточного кольца с присущими ему функциями. Однако имеется ряд анатомо–физиологических особенностей, влияющих на работу данного механизма. В норме при акте глотания происходит удаление из крипт продуктов фагоцитоза и слущеного эпителия. При воспалении этому препятствует ветвистость крипт, наличие небных дужек, различной степени выраженности треугольная складка [13]. Этиологическим фактором в развитии хронического тонзиллита являются возбудители инфекции, среди которых выявляются как бактерии, так и вирусы и грибы. В частности, по последним данным зарубежных и отечественных публикаций, b-гемолитический стрептококк группы А встречается у детей примерно в 30% случаев, у взрослых в 10–15% случаев, при большой переоценке роли этого микроорганизма в некоторых клиниках до 80% случаев. Часто выявляются St. aureus, H. influenzae, M. catarrhalis, N. gonorrheae, C. haemolyticum, M. pneumoniae, C. pneumoniae, Toxoplasma, анаэробы, аденовирусы, цитомегаловирусы, вирус герпеса и др. [8,13,15,17].