Вазоактивный интестинальный пептид (ВИП, VIP)

Здравоохранение материалы / Гастроинтестинальные гормоны / Характеристика гастроинтестинальных гормонов / Вазоактивный интестинальный пептид (ВИП, VIP)

Страница 1

Состоит из 28 аминокислот.[1] Основная часть этого регуляторного пептида выделяется пептидергическими нервными окончаниями нервных ганглиев и сплетений (субмукозного – Мейсснеровского, и мышечного – Ауэрбаховского) пищеварительного тракта (преимущественно – в зоне толстой кишки). В то же время со всей определенностью доказана инкреция вазоактивного интестинального пептида специфическими эндокринными клетками (D1), расположенными не только в дуоденальной слизистой оболочке (откуда ВИП впервые был извлечен), но и в более дистальных отделах кишечника, а также в поджелудочной железе. Значительное количество ВИП синтезируется за пределами пищеварительной системы, в головном мозгу. Показано наличие мембранных рецепторов ВИП в гепатоцитах, ацинарных клетках поджелудочной железы, эпителиальных клетках кишечной слизистой оболочки. ВИП быстро инактивируется, срок «полужизни» гормона в крови измеряется двумя минутами. Важную роль в процессах его деградации играет печень. Стимулами для инкреции ВИП эндокринными кишечными клетками являются интрадуоденальное вливание человеку растворов соляной кислоты, растяжение кишечника.[2]

Эффекты ВИП могут быть представлены следующим образом:[2]

1. Сосудорасширяющее действие с артериальной гипотензией и умеренным инотропным влиянием на миокард.

2. Бронхорасширяющее влияние с усилением легочной вентиляции.

3. Расслабление мышцы нижнепищеводного сфинктера и мышцы фундальной части желудка.

4. Умеренное торможение секреции соляной кислоты и пепсина.

5. Секретиноподобное действие на внешнюю панкреатическую секрецию (увеличение жидкой части пнкреатического секрета и содержания бикарбонатов в нем).

6. Ускорение желчевыделения – холеретический эффект.

7. Умеренное торможение стимулированного ХКП сокращения желчного пузыря.

8. Торможение процессов всасывания в тонкой кишке воды.

9. Расслабление мышцы толстой кишки.

10. Усиление инкреции инсулина, глюкагона и соматостатина.

11. Возбуждение нейронов кортикального слоя головного мозга и нейронов спинного мозга.

В реальных физиологических условиях пептидергическая (ВИП-ергическая) иннервация кишечника и инкреторная активность локализованных в слизистой оболочке кишечника и поджелудочной железе D1-клеток выявляются в разной степени в зависимости от состава поступившей пищи, уровня функциональной активности органов пищеварения и согласуются во времени и выраженности с активностью других клеток, выделяющих гастроинтестинальные регуляторные пептиды. Эта сложная функциональная взаимосвязь является наглядным примером синхронных и последовательных реакций адаптации системы пищеварения, в которых посредниками служат желудочно-кишечные и панкреатические гормоны, а также нейротрансмиттеры. Применительно к ВИП нейротрансмиттерный способ действия выражен у человека намного больше, чем чисто гормональный.[2]

При образовании в организме випомы (островковоклеточной опухоли, продуцирующей ВИП) развивается синдром Вернера-Моррисона, описанный в 1958 г. как «панкреатическая холера» (синонимом является аббревиатура WDHA – по начальным буквам английских слов, характеризующих основные признаки заболевания: водная диарея, гипокалиемия, ахлоргидрия). Если в случаях поноса у больных синдромом Золлингера-Эллисона стул, как правило, с большей или меньшей примесью жира вследствие инактивации кислотой панкреатической липазы в дуодено-еюнальном содержимом, то у больных синдромом Вернера-Моррисона характерна чисто водная диарея без примеси жира. Основой этой массивной водной диареи и вторичной по отношению к ней тяжелой гипокалиемии является нарушение всасывания в тонкой кишке воды и электролитов.[2]