Эндокринная часть поджелудочной железы

Здравоохранение материалы / Поджелудочная железа человека / Эндокринная часть поджелудочной железы

Страница 1

Эндокринная часть поджелудочной железы – представлена особыми клеточными группами, расположенными в виде небольших островков (скоплений) в толще железистых долек (островки Лангерганса). Они отделены от ацинусов прослойками соединительной ткани. Островки хорошо васкуляризированы, не имеют выводных протоков, хорошо снабжены кровеносными сосудами.

В островковом аппарате представлено несколько типов клеток:

- α-клетки

, вырабатывающие глюкагон;

Глюкагон – второй гормон поджелудочной железы стимулирует внутри клетки переходов неактивной фосфорилазы (фермента, принимающего участие в расщеплении гликогена с образованием глюкозы) в активную форму и тем самым усиливает расщепление глюкогена ( в печени, но не в мышцах), повышая уровень сахара в крови. Одновременно глюкагон стимулирует синтез гликогена в печени из аминокислот.

Глюкагон – полипептид, содержащий 29 аминокислотных остатков, тормозит синтез жирных кислот в печени, но активирует печеночную липазу, способствуя расщеплению жиров. Он стимулирует также расщепление жиров в жировой ткани.

- β-клетки

, вырабатывающие инсулин; С-пептид, панкреастатин.

В клетки наиболее многочисленных и локализуются в центре островков. Помимо инсулина в β-клетках синтезируется гормон амилин, обладающий противоположными инсулину эффектами.

Инсулин (insula - остров) гормон белковой природы, молекула не содержит цинка однако способна связывать цинк; при этом действие инсулина удлиняется и усиливается.

Под воздействием инсулина существенно увеличивается проницаемость клеточной мембраны для глюкозы и аминокислот, что приводит к усилению биоэнергетических процессов и синтеза белка. В результате подавления активности ферментов, тормозится образование глюкозы и аминокислот, поэтому они могут быть использованы для биосинтеза белка. Под влиянием инсулина уменьшается катаболизм белка, процесс образования белка начинают преобладать над процессами его распада, что обеспечивает анаболический эффект.

Влияние инсулина на обмен, в конечном счете, выражается в усилении процессов липогенеза и отложении жира в жировых депо.

Под влиянием инсулина возрастает утилизация тканями и использование глюкозы в качествеэнергетического субстракта, определенная часть жирных кислот сберегается от энергетических трат и используется в последующем для липогенеза. Дополнительное количество жирных кислот образуется из глюкозы и за счет ускорения их синтеза в печени. В жирных депо инсулин угнетает активность липазы и стимулирует образование триглициридов.

Недостаточная секреция инсулина приводит к развитию сахарного диабета. При этом резко увеличивается содержание глюкозы в плазме крови, возрастает осмотическое давление внеклеточной жидкости, что приводит к дегидратации тканей, появлению жажды. Глюкоза относится к «пороговым» веществам, то при определенном уровне гиперглиелии тормозится ее реабсорбия в почках и возникает глюкозурия. Глюкоза является осмотически активным соединением, в количество воды, это приводит к увеличениюдиуреза(полиурия). Усиливается липолиз с образованием избыточного количества несвязанных жирных кислот; происходит образование кетоновых тел. Катаболизм белка и недостаток энергии приводит к астении и снижению массы тела.

Избыточное содержание инсулина вызывает гипоглиемию, что может привести к потере сознания (гипогликемическая кома). Это объясняется тем , что в головном мозге утилизация глюкозы не зависит от действия фермента гексокиназы, активность которой регулируется инсулином. Поглощение глюкозы мозговой тканью определяется концентрацией глюкозы в плазме крови. Ее снижение под действием инсулина может привести к нарушению энергетического обеспечения мозга и потере сознания.

Продукция инсулина возрастает при стимуляции блуждающего нерва.

-

D

-клетки

, продуцирующие соматостатин, который угнетает секрецию инсулина и глюкогена.

Самотостатин – гормон, образуется в кишечнике, где тормозит всасывание глюкозы и тем самым уменьшает ответную реакцию тета-клеток на глюкозный стимул.

-

G

-клетки

, вырабатывающие гастрин.

Гастрин (gaster –желудок), гомон полипептидной природы, вырабатываемый слизистой оболочкой привратника желудка; выделяется при растяжении привратника и действии на него химических раздражителей (продуктов расщепления пищи), а также под влиянием импульсов, поступающих по блуждающим нервам. Гастрин вызывает усиление секреции желудочного сока и сока поджелудочной железы, а также желчевыделения, изменяет тонус и моторику желудка. Увеличение содержания в привратнике соляной кислоты при поступлении в него кислого желудочного сока, тормозит выделение гастрина.