Классификация и диагностика осложнений

Здравоохранение материалы / Медикаментозные осложнения у больных эпилепсией / Классификация и диагностика осложнений

Ч

астота медикаментозных осложнений при эпилепсии колеблется от 7 до 25%, что делает актуальным их раннюю диагностику и своевременную коррекцию, а также меры превенции (Ю.А. Скроцкий, 1973; Д. Dam, 1988; E.H. Reynolds et al, 1981; М.Ш. Вольф, 1991; М.Я. Вайнтруб, 1995). Осложнения терапии эпилепсии охватывают как нарушения головного мозга, так и других систем организма, что требует специального лечения (Е.Н. Reynold, 1975; D. Smidt, 1983; А.С. Лопатин, 1984). Их принято отличать от побочных действий лекарств, связанных с фармакологическими особенностями самого препарата и индивидуально высокими дозами. Эти воздействия обычно транзиторны и исчезают без коррекции лечения или при снижении доз препаратов (Е.Я. Северова, 1976, М.Д. Машковский, 1994).

Осложнения лекарственной терапии у больных эпилепсией делятся на следующие основные разновидности: 1) аллергический тип; 2) токсический; 3) метаболический; 4) фармакогенетический; 5) осложнения, возникающие вследствие фармакологической несовместимости; 6) осложнения в форме лекарственной зависимости (синдрома отмены). Наиболее часто в психиатрической клинике встречаются аллергический, токсический и метаболический типы, реже – другие. Следует отметить, что разделение осложнений на токсические и метаболические в определенной мере условно. Первые наблюдаются при передозировке, синергическом воздействии нескольких антиконвульсантов в резистентных к терапии случаях, а также у больных с органической симптоматикой. К метаболическим относят осложнения, возникающие в условиях антагонизма некоторых антиконвульсантов (дилантин, фенобарбитал, гексамидин) с витаминами, при длительном их приеме.

Диагностика осложнений

Для диагностики наряду с клиническим методом наиболее надежными параклиническими методиками определения осложнений являются как радиоиммунологическое определение уровня препарата в крови, так и другие гематологические методики морфологического исследования системы крови. Гематологические изменения при осложнениях необходимо дифференцировать от гематологических отклонений, обусловленных самим эпилептологическим процессом. Последние имеют транзиторный, нестойкий характер и коррелируют только с периодом пароксизмов (пред-, меж- и постприпадочными). Так, незадолго до припадка и непосредственно во время его отмечается умеренный лейкоцитоз (до 11. 900 в 1 куб. мм) и нейтрофильный сдвиг влево. В постприпадочном и начальном межприпадочном периоде может иметь место транзиторная нейтропения (58–65%) и лейкопения (3800–4000 в 1 куб. мм крови). При этом лейкопении, возникающие в результате токсических осложнений, характеризуются стабильностью. При тяжелых интоксикациях общее количество лейкоцитов достигает 2300–2500, а сегментоядерных нейтрофилов – 1100–1300 в 1 куб. мм крови. Нейтропения (0,5%) выявлялась у больных через 7–14 дней после назначения антиконвульсантов и характеризовалась снижением лейкоцитов до 3500 в 1 куб. мм и эозинофилией. Указанная патология исчезала спустя несколько дней после отмены препаратов, что позволило связать ее с терапией. В 4% имел место рост припадков, а в межприпадочном периоде – падение числа эритроцитов. Возможно также снижение числа эритроцитов и уменьшение содержания гемоглобина и тромбоцитопения (от 0,2% до 0,6% обследованных больных). Особую диагностическую ценность имеют определение содержания фолиевой кислоты и концентрации противоэпилептических препаратов в плазме крови. Данные литературы и наши исследования свидетельствуют, что эпилептический припадок сопровождается снижением уровня фолиевой кислоты в плазме крови. Однако и при низком уровне фолиевой кислоты (1,7–2,7 нг/мл) даже в отсутствие припадка возможно развитие метаболических расстройств. О прямой связи уровня фолиевой кислоты в межприпадочном периоде и осложнениями после приема конвульсантов свидетельствует ряд специальных исследований.