Холецистокинин-панкреозимин (ХКП)

Здравоохранение материалы / Гастроинтестинальные гормоны / Характеристика гастроинтестинальных гормонов / Холецистокинин-панкреозимин (ХКП)

Еще в 1928 г. Айви (Ivy) и Олдберг (Oldberg) обозначили термином «холецистокинин» экстрагируемый из слизистой оболочки кишечника гормональный фактор, вызывающий сокращение желчного пузыря. Спустя 15 лет Харпер (Harper) и Рейпер (Raper) сообщили о стимулировании экстрактом из тонкокишечной слизистой оболочки секреции панкреатических ферментов и назвали ответственный за этот эффект гормон панкреозимином. Классические исследования по очистке препаратов холецистокинина и панкреозимина, проведенные в 1964 г. (Jorpes, Mutt), выявили структурную идентичность их: это привело к обозначению «холецистокинин-панкреозимин».[1]

Гормон обнаружен в инкреторных I-клетках дуоденальной, еюнальной и, значительно в меньшей мере, илеальной слизистой оболочки, закономерно выявляется и головном мозгу. Его молекула состоит из 33 аминокислот. Последующим воздействием трипсина на эту молекулу был получен СООН-терминальный октапептид ХКП, обладающий активным действием на мышцу желчного пузыря и панкреатическую секрецию ферментов. Нейротрансмиттерная роль ХКП изучена значительно меньше, чем эффекты гормонального типа (имеются данные о роли ХКП в регуляции аппетита).[2]

Ведущими эффектами ХКП являются мощное усиление моторики желчного пузыря и значительное стимулирование панкреатической секреции ферментов. Синхронное с сокращением желчного пузыря расслабление сфинктера Одди способствует после введения ХКП внутривенно или интрадуоденального введения реализаторов инкреции эндогенного ХКП (жировые и пептидные компоненты пищи, а также желчные кислоты) поступлению желчи в двенадцатиперстную кишку. Туда же выделяются стимулированные эндогенным или экзогенным ХКП панкреатические ферменты, создаются оптимальные условия для расщепления пищевых продуктов.[2]

Не влияя сам по себе на панкреатическое выделение бикарбонатов, ХКП у человека потенцирует (хотя и умеренно) специфическое стимулирующее действие секретина на этот процесс. Являясь одним из главных медиаторов функционирования «энтеропанкреатической оси», ХКП повышает инкрецию поджелудочной железой инсулина и панкреатического полипептида.[2]

Гастротропные эффекты ХКП не во всем совпадают с действием секретина. Выделение соляной кислоты, внутрижелудочное давление и скорость опорожнения желудка оба кишечных гормона однотипно снижают. Содержание пепсина в желудочном соке ХКП, в отличие от секретина, уменьшает. На тонус кардиального сфинктера секретин влияет, как отмечалось выше, стимулированием, а ХКП расслабляет мышцу этого сфинктера, снижая тонус его.[2]

Нарушение инкреции ХКП и секретина (например, при атрофическом дуодените) приводит к развитию синдрома инкреторной дуоденальной недостаточности («болезнь дуоденальной недостаточности», «дисгормональная пищеварительная астения», «интестинальная эндокринопатия»), характеризующегося уменьшением интрадуоденального выделения панкреатических ферментов и бикарбонатов, а также снижением моторной активности желчного пузыря и желчевыводящих путей, в связи с чем появляется следующий симптомокомплекс: связанные с приемами пищи общая слабость, потливость, повышенное чувство голода, диарея, изменения настроения и раздражительность, неприятные ощущения в области сердца, гиперемия лица после еды, тахикардия и лабильность сердечной деятельности, артериального давления.[2]