Клиника острой интоксикации

Здравоохранение материалы / Профессиональные поражения системы крови / Основные патогенетические группы клинических форм поражениий системы крови / Изменения пигмента крови / Клиника острой интоксикации

Страница 1

Различают три степени отравления: легкое, средней тяжести и тяжелое. Степень тяжести определяется уровнем накопления MtHb и развившейся вследствие этого гипоксемией. Метгемоглобине-мия развивается исподволь.

Легкая степень интоксикации характеризуется общей слабостью, головной болью, головокружением, а затем синюшностью слизистых оболочек, пальцев, ушных раковин, в редких случаях плохой ориентацией в окружающей обстановке. Появление цианоза наблюдается при содержании MtHb 15 °о. Спустя несколько часов после отравления вышеперечисленные жалобы исчезают, метгемоглобинемия снижается, восстанавливается трудоспособность.

При средней степени интоксикации возникает более резкий цианоз видимых слизистых и кожных покровов, отмечается четкая неврологическая симптоматика (головная боль, головокружение, нарушение ориентации, заплетающаяся речь, неуверенность походки, повышение сухожильных рефлексов, вялая реакция зрачков на свет). В крови увеличивается содержание метгемоглобина до 30—50 %, появляется большое количество телец Гейнца, отмечается некоторое замедление СОЭ. Клинико-лабораторные симптомы отравления, как правило, наблюдаются в течение 5—7 сут, хотя обратное развитие основных признаков болезни начинается уже спустя 24—48 ч.

При тяжелых отравлениях резко выражена синюшность кожных покровов и слизистых оболочек, которая иногда приобретает сине-черный оттенок и обусловлена не только значительной мет- и сульфгемоглобинемией, но и резким венозным застоем. Тяжесть состояния определяется нарастающей неврологической симптоматикой, обусловленной наркотическим действием метгемоглобинообразователей.

В крови резкая метгемоглобинемия более 50 %, большое количество телец Гейнца (более 50 °оо), увеличение сульфгемоглобина. На 5—7-е сутки возможно развитие гемолитической анемии. Изменения крови характеризуются выраженным усилием эритропоэза, что подтверждается значительным ретикулоцитозом, появлением макроцитоза и нормобластоза. Стимуляция регенерации эритроидного ряда обусловлена гипоксемией, и, кроме того, наличием продуктов распада дегенеративно измененных эритроцитов, которые являются значительными раздражителями эритропоэза.

В случае развития внутрисосудистого гемолиза наблюдается гемоглобинурия, которая обусловливает развитие почечного синдрома. Отмечается гипербилирубинемия за счет непрямой фракции билирубина, нарушение активности некоторых органо-специфических ферментов печени в сыворотке крови. В случае массивного воздействия метгемоглобинообразователей могут наблюдаться рецидивы интоксикации, что связано с выходом в кровь депонированного в жировой ткани и печени яда. Повторное развитие метгемоглобинообразования, проявляющееся усилением клинико-лабораторных симптомов интоксикации, прогностически неблагоприятный симптом. Развитие его провоцируется приемом алкоголя, тепловыми процедурами (горячий душ, ванны).

Длительность основных симптомов такой формы интоксикации обычно составляет 12—14 дней.

Клиника хронического отравления.

При хронической интоксикации метгемоглобинообразователями изменения крови проявляются легко выраженной анемией или только тенденцией к снижению количества гемоглобина и эритроцитов. Анемия носит регенераторный характер и, как правило, сопровождается компенсаторным ретикулоцитозом. Иногда появляются эритроциты с базофильной зернистостью. В крови могут обнаруживаться единичные тельца Гейнца и небольшая метгемоглобинемия (в пределах 5—7 °о), быстро исчезающая после оставления производства. При длительном воздействии указанных веществ возможна лейкопения.