Силикоз

Здравоохранение материалы / Профессиональные заболевания у рабочих / Силикоз

Страница 1

Силикоз

(от лат. silicium — кремний), или халикоз

(от греч. chalix — известковый камень) представлет собой заболевание, которое развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Большая часть земной коры содержит кремнозем и его окислы. Двуокись кремния представлена в природе в трех различных кристаллических формах: кварц, кристобалит и тридимит. Некомбинированные формы двуокиси кремния называются “свободный кремний”, а комбинированные формы, содержащие катионы, составляют различные силикаты.

Силикоз известен с давних времен. Термин впервые был предложен итальянским анатомом Висконти в 1870 и применяется до настоящего времени для обозначения своеобразного, в основном узелкового фиброза легких от вдыхания пыли кремнезема – свободной двуокиси кремния. Наиболее часто силикоз развивается у рабочих в следующих отраслях промышленности и профессиональных группах:

1) горнорудная промышленность

2) машиностроительная промышленность

3) производство огнеупорных и керамических материалов

4) проходка туннелей, обработка гранита, размол песка.

Заболеваемость силикозом находится в прямой зависимости от количества вдыхаемой пыли и содержания в ней свободной двуокиси кремния. Наибольшей агрессивностью обладают частицы от 0,5 до 5 мкм, которые достигают легочной паренхимы.Несмотря на то, что пылевые болезни известны с глубокой древности (Полагают, что строители великих пирамид в древнем Египте страдали от силикоза. В Лондоне в 1775 году в ходе обследования было обнаружено, что дети-трубочисты становятся жертвами рака, вызванного сажей; это был первый зарегистрированный случай рака, вызванного производственными факторами. ) патогенез этого заболевания далеко не ясен.

Патогенез.

В настоящее время развитие силикоза связывают с химическими, физическими и иммунными процессами, возникающими при взаимодействии пылевой частицы с тканями. При этом не исключается значение механического фактора.

По современным представлениям патогенез силикоза включает в себя следующие этапы:

— ингаляцию частицы кремния диаметром менее 2 мкм с проникновением их в терминальные отделы воздухоносных путей (бронхиолы, альвеолы); — поглащение (фагоцитоз) этих частиц кремния альвеолярными макрофагами; — гибель макрофагов; — высвобождение содержимого погибших клеток в том числе и частицы кремния; — повторный фагоцитоз частиц кремния другими макрофагами и их гибель; — появление волокнистой гиалинизированной соединительной ткани; — возможное развитие дальнейших осложнений.

Точная природа фактора или факторов происхождения фиброза пока не определена. В отличие от угольной пыли, силикаты являются токсичными для макрофагов и приводят к их гибели с высвобождением протеолитических ферментов и неизмененных частиц силикатов. Энзимы вызывают местное повреждение тканей с последующим фиброзом; частицы силикатов снова поглащаются макрофагами и цикл повторяется бесконечно. Согласно этой теории, речь идет о ведущей роли в патогенезе силикотического фиброза гибели кониофагов с последующей стимуляцией фибробластов

продуктами распада макрофагов. Полагают, что водородные связи между высвобожденной кремниевой кислотой, образующейся при поглащении его лизосомами макрофагов и фосфолипидами мембраны фагосомы ведут к разрыву мембраны. Разрыв мембраны фагосомы ведет к гибели макрофагов. Все образующиеся дериваты макрофагов способны стимулировать фибробластическую пролиферацию и активацию фибриллогенеза. Поскольку в очагах поражения выявляются плазмоциты и иммуноглобулины предполагается участие в фибрилогенезе и иммунных реакций, однако, механизм их развития при сликозе пока не ясен. Согласно иммунологической теории, при воздействии двуокиси кремния на ткани и клетки, при их распаде появляются аутоантигены, что ведет к аутоиммунизации

. Возникающий при взаимодействии антигена и антител иммунный комплекс оказывает патогенное влияние на соединительную ткань легких, в результате чего образуется силикотический узелок. Однако специфических антител при силикозе не обнаружено.

Пневмофибpоз легочной доли пpи длительном пылевом воздейcтвии cкладываетcя из комплекcа фибpоплаcтичеcкиx изменений. Во-пеpвыx, фибpоза в cвязи c непоcpедcтвенным воздейcтвием пылевыx чаcтиц на макpофаг. Во-втоpыx, фибpоза интеpcтиция благодаpя xpонизации воcпалительного пpоцеccа. В-тpетьиx, фибpоза благодаpя pазвивающейcя ишемичеcкой гипокcии доли легкого пpи кониотичеcком лимфангите. Вcе тpи иcточника фибpоза cвязаны чеpез появление в cоединительной ткани активныx фоpм киcлоpода и являютcя компонентами единого кониотичеcкого пневмофибpоза.

Патологическая анатомия. В тяжелых случаях легкие уже изменены при внешнем осмотре. Плевра утолщена вследствии фиброза и сращений., особенно в верхних долях. Легкие увеличены в объеме, плотны, при разрезе слышится хруст. Во всех долях видны различной величины силикотические узелки, выступающие на разрезах легких в виде миллиарных или более крупных, очень плотных очажков с округлыми или слегка овальными очертаниями серого или серо-черного цвета. Эмфизема, всегда сопутствующая силикозу, хорошо видна по краям легких и имеет буллезный характер. Узелки и конгламераты сосредоточены преимущественно в верхних отделах легких, особенно в задних сегментах. По Движкову П.П., процесс всегда сопровождается различными формами бронхита : десквамативного, катарально-десквамативного, реже гнойного. Паталогоанатомически Движков выделял 2 формы: узелковую и интерстициальную.